Carnitina – wikipedia, la enciclopedia libre home remedy for indigestion and heartburn

En muchas proteínas, los residuos de lisina pueden sufrir mono-, di- y trimetilación. Al hidrolizarse estas proteínas, uno de los aminoácidos obtenidos es la N 6, N 6, N 6-trimetil lisina ( TML), que se emplea como precursor de la biosíntesis de carnitina. Por acción de la enzima trimetil lisina dioxigenasa (TML-DO, EC 1.14.11.8) se hidroxila la posición 3 de la TML para formar la 3-hidroxi- N 6, N 6-trimetil lisina ( HTML) en presencia de oxígeno diatómico como agente oxidante, α-cetoglutarato como aceptor de electrones, además de hierro (II) y ácido ascórbico como cofactores. Esta reacción es la única que se lleva a cabo en la mitocondria, mientras que las siguientes tienen lugar en el citosol. La HTML sufre una condensación aldólica inversa para formar glicina y N 4, N 4, N 4-trimetilaminobutiraldehído ( TMABA).


En este paso se requiere la enzima hidroxitrimetil lisina aldolasa (HTMLA, EC 4.1.2.X) y fosfato de piridoxal como cofactor. El grupo aldehído se oxida a ácido carboxílico para formar la γ-butirobetaína ( γBB) gracias a la enzima trimetilaminobutiraldehído deshidrogenasa (TMABA-DH, EC 1.2.1.47), que requiere NAD + como aceptor de electrones. La γ-butirobetaína se hidroxila en la posición 3 para dar como producto final la carnitina, reacción catalizada por la enzima butirobetaína dioxigenasa (γBB-DO, EC 1.14.11.1), que requiere hierro (II), 3-oxoglutarato y ácido ascórbico como cofactores. [3 ]​ Papel metabólico [ editar ]

Rojo: acil-CoA, verde: carnitina, Rojo+ verde: acil carnitina, CoASH: coenzima A, CPTI: carnitina palmitoiltransferasa I, CPTII: carnitina palmitoiltransferasa II, 1: acil-CoA sintetasa, 2: translocasa, A: membrana mitocondrial externa, B: espacio intermembranario, C: membrana mitocondrial interna, D: matriz mitocondrial.

• La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI), ubicada en la membrana mitocondrial externa, escinde el coenzima A de la molécula de acil-CoA al tiempo que une la carnitina disponible en el espacio intermembranario, originando acilcarnitina; el CoA queda libre y puede salir al citosol para activar otro ácido graso.

• A continuación, una proteína transportadora, llamada carnitina-acilcarnitina translocasa, situada en la membrana mitocondrial interna, transfiere la acilcarnitina a la matriz mitoncondrial, donde la carnitina palmitoiltrasnferasa II (CPTII) escinde la carnitina y une al ácido graso una molécula de CoA de la matriz; se regenera así el acil-CoA.

La concentración inicial de carnitina en recién nacidos depende pura y exclusivamente de la concentración de carnitina en la madre, por eso las mujeres con fallas en la síntesis de carnitina deben consumir suplementos nutricionales durante el embarazo para asegurar la correcta concentración en sus tejidos y, especialmente, en el feto.

La concentración de carnitina en sangre es por lo general bastante más baja en las mujeres embarazadas que en aquellas que no están encintas, aparentemente por el incremento en la demanda de carnitina por parte del feto. El recién nacido depende casi totalmente de fuentes externas de carnitina, de ahí que aquellos que son amamantados tienen mayores posibilidades de tener óptimas concentraciones tisulares de carnitina. Las fórmulas alimenticias para recién nacidos basadas en leche vacuna tienen una cantidad de carnitina sustancialmente menor que la leche materna; en el caso de las fórmulas basadas en soja, la carencia es absoluta.

Los primeros casos de deficiencia de carnitina en humanos se describieron por primera vez en el año 1973; hasta entonces siempre se había pensado que era imposible sufrir deficiencia de este compuesto, a partir de la síntesis e ingestión de la misma. Sin embargo, algunos individuos necesitan suplementos nutricionales de carnitina para mantener un metabolismo normal, lo cual claramente indica que la carnitina debería considerarse un nutriente esencial. La deficiencia de carnitina se clasifica en dos grandes grupos, la deficiencia sistémica (que casi nunca se presenta) y la miopática (la más corriente). La sistémica afecta a todo el cuerpo, mientras que la miopática sólo al tejido muscular. Estas son algunas de las causas conocidas de la deficiencia de carnitina:

La administración de carnitina ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de una gran variedad de enfermedades. Se utiliza con frecuencia para tratar afecciones cardiovasculares y renales, sobre todo cuando se intenta mejorar el rendimiento físico. Se debe advertir que cada variante de carnitina que podemos encontrar tiene un efecto diferente en el organismo, por tanto, después de leer la siguiente lista de las afecciones que suelen tratarse con la administración de carnitina, deberá profundizarse en el tipo de carnitina apropiado para cada afección, ya sea L-carnitina, L-acetilcarnitina, etc.:

Como «quemador de grasa» se ha podido demostrar que durante una toma de 4 gramos diarios divididos en dos tomas durante 24 semanas, incrementó la L-carnitina a nivel muscular en un 21 % complementándolo con ejercicio aeróbico en bicicleta al 50 % y 80 % del esfuerzo máximo. Por lo tanto, mejoraría el envío de ácidos grasos de cadena larga a las mitocondrias de las células. Sin ejercicio los resultados no serán los mismos. [8 ]​ El estudio no demuestra que pueda usarse como suplemento alimenticio para adelgazar por lo que decir que quema grasa se debe inferir a nivel químico y no en el sentido profano que emplean los productores de suplemento nutricional. Dosificación e interacciones [ editar ]

La dosis diaria adecuada de carnitina en cualquiera de sus formas suele oscilar entre los 1500 y los 4000 mg dividida en varias dosis (se recomienda al menos dos). Se recomiendan dosis sustancialmente menores en pacientes con trastornos renales, pues dosis altas pueden empeorar la situación (aunque el consumo diario de la dosis adecuada para su caso particular puede favorecer al paciente).

Fuera del caso particular mencionado anteriormente, es decir de los pacientes con trastornos renales, la L-carnitina es siempre segura en dosis altas. No puede decirse lo mismo de la D-carnitina que ha demostrado provocar efectos adversos, tales como dolores musculares y reducción del rendimiento muscular, casi seguramente por falta de energía. La administración de D-carnitina suele provocar deficiencia de L-carnitina en algunos tejidos, como el cardíaco y el óseo.

La carnitina interactúa con la coenzima Q10, el ácido pantoténico y en mayor medida con la colina, cuyo adecuado consumo reduce la excreción de carnitina por vía urinaria y aumenta la concentración intracelular de la misma. Contraindicaciones de la carnitina [ editar ]

La L-carnitina podría promover la aterosclerosis -endurecimiento o la obstrucción de las arterias-, según una investigación realizada por investigadores de la Clínica Cleveland (Estados Unidos) publicada por Nature Medicine. Dicho estudio muestra que las bacterias que residen en el tracto digestivo humano (p.ej. Acinetobacter) metabolizan la L-carnitina, convirtiéndolo en trimetilamina-N-óxido ( TMAO), un metabolito que está vinculado desde 2011 con el desarrollo de la aterosclerosis en seres humanos. La investigación también muestra que una dieta alta en L-carnitina promueve el crecimiento de las bacterias que la metabolizan, lo que agrava el problema al producir aún más cantidades de TMAO que terminan por obstruir las arterias y desencadenar la enfermedad cardiovascular.

No existen restricciones para su consumo durante el embarazo y la lactancia, ya que esta es una sustancia natural, cuya demanda se incrementa durante el embarazo y además, forma parte de la leche humana. Tampoco se han registrado alteraciones fetales.

La L-carnitina se puede tomar por vía oral y parenteral (intramuscular o intravenosa). La dosis habitual es de 50-100 mg/kg/día, tanto en niños como en adultos, distribuida en 2 o 3 tomas por día. Efectos secundarios de la L-carnitina administrada por vía oral [ editar ]