Leczenie kwasicy metabolicznej u chorych z przewlekłą chorobą nerek (pchn) wiadomości lekarskie low blood sugar in toddlers

Kwasica metaboliczna ujawnia się klinicznie w późniejszych stadiach przewlekłej choroby nerek (PChN), przy przesączaniu kłębuszkowym (GFR) poniżej 30 ml/min/1,73m 2. Mimo że jej przebieg jest z reguły łagodny, to może ona istotnie niekorzystnie wpływać na liczne procesy w organizmie: upośledza syntezę albumin i tolerancję glukozy, nasila procesy kataboliczne, sprzyja rozwojowi niedożywienia i utracie masy mięśniowej, nasila resorpcję kostną i hamuje kościotworzenie, co istotnie upośledza wzrost u dzieci. Aktualnie, zgodnie z wytycznymi KDIGO ( Kidney Disease: Improving Global Outcomes) u wszystkich chorych z PChN należy uzupełniać wodorowęglany tak, aby stężenie HCO 3 – utrzymywało się ≥22 mmol/l.

Metabolic acidosis be­coming clinically apparent when glomerular filtration rate (GFR) decreases 30 ml/min/1,73m2.


Although usually mild, it can have substantial adverse effects like: impair albumin biosynthesis and glucose metabolism, increase protein catabolism with a decrease of muscle mass, increase bone resorption and inhibition of its formation with growth retardation in children. At present KDIGO ( Kidney Disease: Improving Global Outcomes) recommendations support oral sodium bicarbonate supplementation and maintaining HCO 3 – concentration ≥22 mmol/l in all CKD patients.

Stężenie wodorowęglanów (WWG) między 22 a 26 mmol/l zapewnia utrzymanie pH krwi w prawidłowych granicach 7,35−7,45. Sprawne mechanizmy buforujące (zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe) oraz prawidłowe działanie płuc i nerek są gwarantami usunięcia z organizmu, zgromadzonych w ciągu doby, 15−20 moli dwutlenku węgla (CO 2) oraz 40−100 mmol nielotnych kwasów. Związki te są dostarczycielami H +, jednakże zachowanie prawidłowego stężenia jonów HCO 3 – jest kluczowe dla utrzymania równowagi kwasowo-zasadowej organizmu ludzkiego.

Prawidłowo funkcjonujące nerki mają zdolność reabsorpcji i regeneracji utraconych, w procesie przesączania kłębuszkowego, jonów HCO 3 –, a jednocześnie usuwania z organizmu jonów wodorowych. W kanalikach proksymalnych proces ten odbywa się przy kluczowym udziale anhydrazy węglanowej osadzonej w błonie luminalnej komórek kanalika, a w komórkach kanalika krętego dystalnego − drogą generowania kwaśności miareczkowej i amoniogenezy. Zmniejszanie się liczby czynnych nefronów w przewlekłej chorobie nerek (PChN), niezależnie od przyczyny leżącej u podłoża choroby, skutkuje stopniowym ograniczeniem zdolności wydalania jonów wodorowych i, w zaawansowanej chorobie, rozwojem kwasicy metabolicznej.

We wcześniejszych okresach PChN, przy GFR30 ml/min, jest to kompensowane nasileniem amoniogenezy w czynnych nefronach, co sprawia, że stężenia HCO 3 –, jak i pH krwi są, u przeważającej części chorych, prawidłowe [1, 2]. Mechanizm ten sprawia, że dopiero znaczący spadek liczby funkcjonujących nefronów ogranicza globalną amoniogenezę. Równocześnie zmniejsza się zdolność wydalania jonów H + w postaci kwaśności miareczkowej, gdzie kluczową rolę odgrywa bufor fosforanowy, do czego przyczynia się obniżone wydalanie fosforanów z moczem wskutek ograniczanie ich spożycia i stosowania preparatów wiążących fosforany w przewodzie pokarmowym. Bardzo ważne znaczenie przeciwdziałające rozwojowi kwasicy w PChN ma tkanka kostna mająca ogromną pojemność buforującą z powodu zdeponowanych w niej zasad, w postaci alkalicznych soli: węglanu i fosforanu wapnia. Dzięki tym mechanizmom, w powoli rozwijającej się PChN, kwasica metaboliczna przez długi czas jest albo nieobecna, albo ma umiarkowane nasilenie. Częstość jej występowania ocenia się na 2,3−13% u chorych w stadium 3 choroby i 19−37% w stadium 4 [3, 4]. W stadium 5. PChN stężenie WWG stabilizuje się na poziomie 12–20 mmol/l, a groźna kwasica, spowodowana zmniejszeniem się diurezy i znaczną akumulacją kwaśnych anionów (przede wszystkim fosforanowych, siarczanowych, moczanowych czy hipuranowych) pojawia się dopiero w schyłkowej fazie mocznicy.

Najistotniejszą z klinicznych konsekwencji przewlekłej kwasicy metabolicznej jest jej niekorzystny wpływ na przeżycie. Problem ten dotyczy nie tylko pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek i przewlekle dializowanych, ale także chorych we wczesnych stadiach PChN, nawet tych z GFR 60 ml/min [5−8].

Wśród narządowych powikłań niewyrównanej kwasicy metabolicznej na plan pierwszy wysuwają się zmiany w układzie kostnym. Odbywa się to kosztem postępujących zmian architektury kości i jej demineralizacji (osteodystrofia nerkowa), z translokacją wapnia i fosforu do układu sercowo-naczyniowego [9]. U dzieci kwasica metaboliczna jest głównym czynnikiem hamującym wzrost [9, 10].

Kolejnym istotnym następstwem przewlekłej kwasicy jest jej niekorzystny wpływ na nerki [11−13]. W retrospektywnym badaniu obejmującym wyjściowo kohortę 5810 osób z Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA), z eGFR 60 mL/min/1,73 m 2, obliczonym na podstawie wzoru CKD-EPI z zastosowaniem kreatyniny i cystatyny C, u 2217 osób doszło do pogorzenia czynności nerek, w tym u 1730 osób (33%) doszło do gwałtownej redukcji eGFR (5%/rok), a u kolejnych 487 do obniżenia eGFR 26 mmol/l w stosunku do tych ze stężeniami prawidłowymi [15, 31]. Nie należy przekraczać dawki dobowej 6 g. Doustna terapia jest obecnie łatwiejsza do zastosowania, za sprawą dostępnego na rynku doustnego preparatu wodorowęglanu sodowego w formie tabletek. Nie poleca się stosowania cytrynianu sodowego ze względu na promowanie przez tę substancję wchłaniania glinu z przewodu pokarmowego.

20. Scialla JJ, Appel LJ, Wolf M, Yang W, Zhang X. et al: Plant protein intake is associated with fibroblast growth factor 23 and serum bicarbonate in patients with CKD: the Chronic Renal Insufficiency Cohort Study. J Ren Nutr. 2012; 22: 379-388.

27. Mathur RP, Dash SC, Gupta N et al. Effects of correction of metabolic acidosis on blood urea and bone metabolism in patients with mild to moderate chronic kidney disease: a prospective randomized single blind controlled trial. Ren Fail. 2006;28(1):1−5.